来源于骨髓及血循环中的单核细胞，定居于肝内，富含溶酶体，参与机体的防御机制。由于肝实质损伤，肝巨噬细胞（Kupffer细胞）和单核巨噬细胞、淋巴细胞、血小板被激活而释放出急性期蛋白(IL-1、IL-6和TNF-a)和IGF-1、EGF、PDGF、TGF-a、IGF-(3等各种炎症性介质和刺激肝纤维增生的细胞因子。这些因子通过旁分泌途径促进HSC的增殖及纤维增生，或通过使变化的基质和基质中的肽类物质相互作用，促进靶细胞活化，引起肝纤维反馈增生和主动性纤维他的形成，肝复乐片具有保护肝细胞的作用，减轻肝实质的损伤，抑制了肝巨噬细胞的激活，从而减缓了肝纤维化的进行。
肝窦内皮细胞( SEC)占肝脏非实质细胞总数的40%，是肝窦壁的主要细胞。具有吞噬、清除、合成细胞外基质和脂质代谢等作用，并且对肝脏微循环的调节有重要的作用。SEC含有许多直径0.1～0. 2t,m的窗孔，去甲肾上腺素、肝窦压力升高或缺氧等因素可使小孔收缩。SEC之间有宽0.1～0. 5tLm的间隙，血液内除有形成分外，均能通过这些窗孔进入Disse间隙。SEC能够表达VEGF受体，VEGF能促进SEC的增殖。肝损伤时肝细胞表达VEGF增强，活化的Kupffer细胞和HSC细胞也合成VEGF，使SEC异常增生。由于SEC异常增生、肝窦再建、HSC过量分泌ECM，肝窦基底膜形成，SEC窗孔消失，使肝窦毛细血管化( capilla。i。ation)，影响窦内外物质交换及肝脏血循环，加重肝损伤和纤维组织增生。SEC在纤维化早期可产生异常的FN，参与激活HSC；也可合成IV型胶原、层黏蛋白，形成基底膜，参与肝窦毛细血管化。另外，SEC产生的ET-1作用于HSC的ET-1受体，使其具有收缩性，调节肝窦血流及压力，肝复乐片还能促进肝脏的微循环，促进了肝窦内皮细胞活性，减轻了肝损伤，抑制纤维组织的增生。
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